Los ictus en consumidores de marihuana se deben sobre todo al estrechamiento de las arterias

Un estudio sobre pacientes menores de 45 años ingresados por ictus isquémico detecta estenosis arterial intracraneal en el 45% de los consumidores de marihuana, frente al 14% de los no consumidores.

Un estudio ha detectado que los accidentes cerebrovasculares en los adultos jóvenes que consumen marihuana tienen más probabilidades de ser causado por estrechamiento de las arterias en el cráneo que los ictus de personas que no consumen esta droga. Estudios previos habían encontrado una asociación entre el consumo de marihuana y el accidente cerebrovascular. Ahora, este trabajo, que publica el Journal of the American College of Cardiology, explora las diferencias en el accidente cerebrovascular entre consumidores y no consumidores de marihuana.

Los autores, expertos de la Clínica de la Universidad de Estrasburgo, en Estrasburgo, Francia, analizaron a todos los pacientes menores de 45 años ingresados por ictus isquémico entre 2005 y 2014, creando un estudio de cohorte de 334 pacientes que incluía 58 que eran consumidores de marihuana. El ictus isquémico es causado por una obstrucción que interrumpe o reduce el flujo de sangre al cerebro, a diferencia del accidente cerebrovascular hemorrágico, que se produce cuando un vaso sanguíneo tiene fugas o roturas.

Entre los consumidores de marihuana en el estudio, el accidente cerebrovascular isquémico se hallaba causado, sobre todo, por estenosis arterial intracraneal, un trastorno donde hay un estrechamiento de las arterias dentro del cráneo causado por una acumulación de placa. Se detectó estenosis arterial intracraneal en el 45% de los consumidores de marihuana en el estudio en comparación con el 14% de los no consumidores.

Los individuos que tomaban marihuana en esta investigación eran más jóvenes, más propensos a ser hombres, con tendencia a fumar tabaco y más probabilidades de presentar otros factores de riesgo del estilo de vida que aquellas personas en el estudio que no consumían la droga.

La emboia arterial, un coágulo de sangre formado en otra parte del cuerpo que se mueve hacia el cerebro, era la causa más común de accidente cerebrovascular isquémico en los no consumidores de marihuana en el estudio. Los científicos encontraron que un 29% de los accidentes cerebrovasculares en los no fumadores de marihuana fueron causados por la embolia cardiovascular en comparación con sólo el 14% en los tomaban marihuana

Anuncios

La marihuana triplica el riesgo de muerte por hipertensión

Así lo pone de manifiesto un estudio de la Escuela de Salud Pública de la Universidad Estatal de Georgia, en Estados Unidos.

Fumar marihuana triplica el riesgo de muerte por hipertensión, según ha puesto de manifiesto un estudio realizado por investigadores de la Escuela de Salud Pública de la Universidad Estatal de Georgia, Estados Unidos, y que ha sido publicado en European Journal of Preventive Cardiology.

En ausencia de datos oficiales sobre el consumo de marihuana, los investigadores diseñaron un estudio retrospectivo de seguimiento de los participantes de más de 20 años de la National Health and Nutrition Examination Survey, durante los años 2005 y 2006. A todos ellos se les preguntó si fumaban marihuana, la edad en la que comenzaron a fumarla y durante cuánto tiempo estuvieron fumando. Esta información se combinó con los datos de mortalidad registrados por el Centro Nacional de Estadísticas de Salud en 2011.

En concreto, los científicos se centraron en la duración del consumo de marihuana y las muertes por hipertensión, enfermedades cardíacas y cerebrovasculares. Además, tuvieron en cuenta el consumo de tabaco, la edad, el sexo y la etnia de los participantes.

De los 1.213 participantes, el 34% no había fumado marihuana ni tabaco, el 21% sólo marihuana, el 20% marihuana y tabaco, el 16% esta sustancia y anteriormente cigarros, el 5% habían consumido anteriormente marihuana y el 4% sólo había fumado tabaco. La duración media entre los que habían fumado marihuana era de unos 11,5 años.

De esta forma, los científicos observaron que los que habían consumido marihuana tenían 3,42 más riesgo de morir por hipertensión. No obstante, no observaron correlación entre la marihuana y las muertes por enfermedad cardíaca o cerebrovascular.

La UNODC informa el incremento del 14 por ciento de cultivo de coca en Bolivia durante 2016

– En 2016, el cultivo de coca aumentó 14 por ciento en Bolivia en comparación con el año anterior, según el último Informe de Monitoreo de Cultivos de Coca presentado hoy en La Paz por la Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (UNODC por su sigla en inglés) y el gobierno boliviano. Entre 2015 y 2016, la superficie cultivada se incrementó de 20.200 hectáreas (ha) a 23.100 ha, luego de cinco años de reducción continua (2011-2015).
De acuerdo al mismo Informe, las regiones de los Yungas de La Paz, del Trópico de Cochabamba y de las provincias del Norte de La Paz, respectivamente, representaron 68, 31 y 1 por ciento de las áreas cultivadas con coca en el país. Mediante el uso de imágenes satelitales y trabajo de campo, se detectó un incremento de la superficie de cultivo de coca en las tres principales regiones productoras. En comparación con 2015, el cultivo en las regiones de los Yungas de La Paz y el Trópico de Cochabamba se incrementó de 14.000 a 15.700 ha y de 6.000 a 7.200 ha, respectivamente. En las provincias del Norte de La Paz, la superficie cultivada aumentó de 150 a 240 ha.
El incremento más alto del cultivo de coca en los Yungas de La Paz se detectó en la provincia de Sud Yungas, con 1.226 ha, alcanzando las 10.535 ha en 2016. Asimismo, en el Trópico de Cochabamba, en la provincia de Chapare se registró un incremento de 953 ha de cultivo de coca, de 2.754 ha en 2015 a 3.707 ha en 2016.

Durante 2016, el Informe detectó un incremento neto de 2.900 ha de cultivos de coca y el gobierno de Bolivia informó una reducción del 40% de la erradicación, de 11.020 a 6.577 ha. El 64% de los resultados de la erradicación se logró en el Trópico de Cochabamba, el 22% en las provincias de los Yungas y del Norte de La Paz y el 14% en los departamentos de Santa Cruz y Beni.
La producción potencial de hoja de coca en el país se estimó en 38.000 toneladas, un 17% más que en 2015. Durante el mismo período, el valor total de la producción estimada de hoja de coca aumentó ligeramente de 273 a 276 millones de dólares. Esta cantidad representa el 0,8% del PIB de Bolivia y el 7,3% del PIB del sector agrícola.

El Informe también detectó el cultivo de coca en seis de las 22 áreas protegidas a nivel nacional. En estas áreas, se identificó una superficie total de 253 ha de cultivo de coca, 49 ha más que el año anterior. El parque nacional más afectado por el cultivo de la coca fue Carrasco, seguido por Apolobamba, Cotapata e Isiboro Sécure.
Estas cifras reflejan los principales hallazgos del último Informe de monitoreo de cultivos de coca en Bolivia, realizado en el marco del Programa de Apoyo de la UNODC a la Implementación del Plan de Acción de la Estrategia de Lucha contra el Narcotráfico y Reducción Cultivos Excedentarios de Coca del Estado Plurinacional de Bolivia, financiado por la Unión Europea y Dinamarca.

De acuerdo con los datos del gobierno, la cantidad de hoja de coca comercializada en los dos mercados autorizados -Villa Fátima y Sacaba- fue de alrededor de 22.000 toneladas en 2016, equivalente al 58% de la producción total estimada. El 92 por ciento de la hoja de coca comercializada legalmente se efectuó en Villa Fátima, mientras el restante 8 por ciento se realizó en Sacaba. El precio promedio ponderado de la hoja de coca en estos mercados autorizados disminuyó en un 14 por ciento, de 9,4 dólares por kg en 2015 a 8,1 en 2016.

El gobierno también informó que las incautaciones de hoja de coca disminuyeron en 2% y las de cocaína base en 4%, es decir, de 362 a 353 toneladas y de 12,7 a 12,2 toneladas, respectivamente. Entretanto, las incautaciones de clorhidrato de cocaína aumentaron 107 por ciento, de alrededor de 8,6 a 17,7 toneladas.

En declaraciones a la prensa, Antonino De Leo, Representante de la UNODC en Bolivia, expresó su preocupación por el cambio de tendencias en el cultivo y erradicación de la coca que se observó en el país. Asimismo, destacó que “el Informe de Monitoreo de Cultivos de Coca de la UNODC proporciona valiosos datos, información y recomendaciones que ayudarán al gobierno a poner en marcha estrategias más efectivas para enfrentar el cultivo ilícito de coca en el país y los desafíos que plantea al desarrollo sostenible”.

Descubren mecanismos implicados en el aumento del riesgo de cáncer por abuso de alcohol

Científicos del Centro de Regulación Genómica de Barcelona han descubierto que los errores introducidos por el ‘corrector del ADN’, un mecanismo cuya función es reparar los daños en el genoma, son una “importante” causa de cáncer.

imagen

 

Científicos del Centro de Regulación Genómica de Barcelona han descubierto que los errores introducidos por el ‘corrector del ADN’, un mecanismo cuya función es reparar los daños en el genoma, son una “importante” causa de cáncer.

La luz del sol y el consumo de alcohol favorecen que estos errores ocurran, dando lugar a más mutaciones en las regiones más importantes del genoma. De hecho, la principal causa del cáncer son los cambios en el ADN de las células que se van acumulando a lo largo de la vida, y no tanto, los que se ha heredado de los padres.

Ahora bien, según los expertos, identificar las causas de estos cambios o mutaciones es un reto “muy difícil” porque hay muchos procesos que pueden dar lugar a un mismo cambio en la secuencia del ADN. En este sentido, los investigadores han identificado uno de los mecanismos importantes que causa estas mutaciones y han visto que se trata de una serie de errores que introduce el ‘corrector’ del ADN.

En concreto, los científicos han detectado este proceso estudiando grupos de mutaciones en más de un millar de genomas de tumores, es decir, han estado buscando mutaciones que se encontraran muy cerca, en una misma región del genoma, de manera que fuera muy difícil que se tratara de una casualidad. El objetivo era obtener una visión más precisa de los factores mutágenos que afectan a las células humanas y que podrían dar lugar al cáncer.

Es probable que los grupos de mutaciones hayan producido al mismo tiempo, así que, si buscamos varias mutaciones cercanas que aparezcan todas a la vez, podemos tener una mejor comprensión de qué es lo que ha dañado el ADN. Es como cuando la policía estudia un patrón de crímenes recurrentes con el fin de encontrar un asesino en serie. Aquí, nosotros demostramos que estudiando patrones de grupos de mutaciones y utilizando un gran número de genomas de cáncer, podemos identificar a los culpables que causan las mutaciones en los tumores”, ha comentado el primer autor del trabajo en el centro, Fran Supek.

Nuevos mecanismos biológicos implicados en el cáncer

Estudiando los grupos de mutaciones, los científicos han identificado nueve marcas de mutaciones que eran evidentes en más de 1.000 genomas de tumores de diversos órganos. Sus resultados, publicados en la revista ‘Cell’, han mostrado nuevos procesos que causan mutaciones, incluido un caso inusual en el que está implicado el mecanismo de reparación del ADN, el cual se puede encontrar alterado y empezar a introducir grupos de mutaciones.

“Nuestro trabajo ofrece información sobre nuevos mecanismos biológicos que hay detrás de algunos tipos de cánceres. Por ejemplo, los principales oncogenes implicados en melanoma son bastante conocidos, pero no sabemos qué mutaciones son las que hacen que se activen estos oncogenes. Aunque hay bastantes mutaciones en melanoma que se sabe que son una consecuencia directa de la radiación ultravioleta, el origen de las mutaciones que afectan a los principales oncogenes todavía es un misterio. Nosotros hemos identificado un mecanismo que tiene la capacidad de activar estos oncogenes y de inducir el cáncer en melanoma”, ha añadido Supek.

Dicho esto, el científico ha comentado que uno de estos nuevos procesos de mutación es “bastante inusual” y es el más evidente en genes que se encuentran activos. Y es que, la reparación de ADN se centra especialmente en aquellas regiones donde es más necesario preservar la información genética.

Nuestros resultados sugieren que la exposición a carcinógenos, tales como grandes cantidades de alcohol, pueden desequilibrar la maquinaria de reparación y hacerla pasar de un modo de alta fidelidad y precisión, hacia un modo propenso a hacer errores. Ello hace disparar las tasas de mutación en las partes más importantes del genoma. Esta propensión al error del mecanismo de reparación genera un gran número de mutaciones y es probablemente una de las principales fuentes de mutaciones en las células humanas”, ha añadido el investigador Ben Lehner, profesor de investigación ICREA y jefe de grupo en la Unidad de Biología de Sistemas del EMBL-CRG.

Finalmente, el trabajo ha sugerido que uno de los efectos del alcohol, cuando se consume en grandes cantidades, es el incremento en el uso de la reparación de baja fidelidad del ADN y, de este modo, se incrementa también la tasa de mutaciones en las regiones más importantes del genoma. Este hallazgo ofrece una primera pista y deja entrever uno de los mecanismos por los que el alcohol puede contribuir al riesgo de cáncer, al igual que una alta exposición a la luz del sol o al tabaquismo.